Torsten Liem
Xie et al. [23] konnten zeigen, dass eine Funktion des LCS darin besteht, das Gehirn von Stoffwechselmetaboliten aus dem interstitiellen Raum zu reinigen. Das Forscherteam fand anhand von Versuchen an Mäusen heraus, dass der Anteil des interstitiellen Raums im Wachzustand nur 14% des Gehirnvolumens beträgt, sich im natürlichen Schlaf (im Gegensatz zur Narkose) jedoch auf 60% erhöht. Im Wachzustand zirkuliert der LCS eher nur an der Oberfläche, während er sich im Schlaf tief in das Gewebe ausdehnt. Durch die Gabe von adrenergen Rezeptorantagonisten auf die Oberfläche des schlafenden Gehirns konnte eine Konstriktion des interstitiellen Raums und der damit verbundenen Restriktion des LCS-Flusses imitiert werden.
Der Schlaf als bedeutender chronobiologischer Faktor in der osteopathischen Behandlung wurde bereits von Liem und Moser diskutiert [24]. Die Studie von Xie et al. wies auf die besondere Bedeutung des Schlafes für die Drainageprozesse des Gehirns hin [23]. Durch das Anschwellen des interstitiellen Raumes und den damit verbundenen Anstieg des LCS-Flusses während des Schlafes wird das Gehirn vor allem von β-Amyloid gereinigt, einem Peptid, welches sich im Wachzustand angesammelt hat und zu tun hat mit dem Fortschreiten der Alzheimer-Demenz und weiteren neurodegenerativen Erkrankungen. Neben dem β-Amyloid spielt wohl auch Adenosin, ein Metabolit mit neuronaler und glialer Aktivität, eine Rolle als schlaff örderndes Molekül. Auch bei nur kurzem Schlaf kann eine gesteigerte Konzentration von Adenosin weggespült werden. Somit wird die immense Bedeutung des Schlafes für die Gehirnhomöostase verdeutlicht. Herculano-Houzel (2013) spekuliert, dass größere Gehirne ein relativ größeres Volumen von interstitiellem Raum auf weisen, der als Puff er für die Akkumulation von schlaff ördernden Molekülen dienen könnte, sodass größere Gehirne weniger Schlaf benötigen würden als kleinere Gehirne [25].
Bei neurologischen Verletzungen wie Trauma, Blutungen und Ischämie ist die Ausprägung des Aquaporin 4 (AQP-4) chaotisch im Gegensatz zum normalen Zustand der AQP-4-Aktivität. Dadurch ist die Clearance gestört, β-Amyloid und andere Aggregate können sich leichter ablagern, wodurch neurodegenerative Erkrankungen begünstigt werden [26].
Iliff et al. [27] stellten die Hypothese auf, dass eine Überansammlung von bestimmten Proteinen, wie sie bei Alzheimer-, Huntington- und anderen neurodegenerativen Erkrankungen wiederzufinden sind, auf ein fehlerhaft es „glymphatisches System“ zurückzuführen sein können. Dies wird allerdings kontrovers diskutiert.
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